Полинейропатия

Диабетическая стопа

Одним из самых опасных и трудноизлечимых осложнений сахарного диабета является диабетическая стопа. Она возникает спустя десятилетия после начала заболевания и в той или иной форме встречается у большинства больных диабетом. Это осложнение развивается вследствие характерного для диабета нарушения кровоснабжения и иннервации тканей конечности. Воздействуя на мягкие ткани, суставы и кости, диабетическая ангио- и нейропатия приводит к их отмиранию. В результате диабетическая стопа зачастую влечет за собой ампутацию конечности.

Синдром диабетической стопы — явление комплексное. Оно состоит из:

  • поражения артерий малого и сверхмалого диаметра;
  • повреждения нервных волокон;
  • прогрессирующего атеросклероза сосудов;
  • разрушения костной ткани;
  • снижение устойчивости к инфекциям;
  • нарушению процессов заживления и восстановления тканей.

Симптомы диабетической стопы

На первых порах признаки диабетической стопы выглядят несерьёзными. Чувство жжения, «беганья мурашек», покалывания и онемения стоп многие больные оставляли без внимания, тем самым позволяя синдрому диабетической стопы прогрессировать, что приводит в итоге к печальным последствиям.

В результате больные диабетом теряют чувствительность ног. А раз так, травмы стоп становятся практически неизбежными. И это приводит к опасным осложнениям. Пониженный иммунитет провоцирует развитие инфекций, поэтому раны гноятся, воспаляются и долго заживают.

Специалисты различают три формы синдрома диабетической стопы:

  • ишемическая форма — преобладают нарушения кровообращения. Характерны боли, формируются язвы;
  • нейропатическая форма характеризуется диабетическим повреждением периферических нервов, снижением чувствительности;
  • нейроишемическая, смешанная — объединяет симптомы двух вышеперечисленных форм диабетической стопы.

Только цифры

Диабетическая язва стопы — самая частая причина госпитализации людей с диабетом в мире.

Чаще всего синдром диабетической стопы встречается у пациентов в возрасте старше 40 лет.

Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. При этом 6-30% больных после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет, через 5 лет — 28-51%.

Диагностика синдрома диабетической стопы включает в себя исследование тактильной и температурной, а также вибрационной чувствительности; измерение давления в артериях ног, рентгенологическое исследование костей стопы, проведение ангиографии сосудов; исследование выделений из ран на бактерии; развернутый анализ крови.

Лечение диабетической стопы

Поскольку диабетическая стопа развивается на фоне сахарного диабета, в первую очередь, необходимо нормализовать углеводный обмен. Пациент должен находиться под наблюдением эндокринолога, строго выполнять его назначения самостоятельно контролировать уровень глюкозы крови. При наличии язв пациенту назначаются антибиотики, длительность их приема составляет от двух недель до нескольких месяцев. Чтобы разгрузить больную ногу, используются костыли, коляски или ортопедическая обувь. Для улучшения состояния сосудов при лечении диабетической стопы нужно регулярно ходить, принимать спазмолитики и витамин В, проходить сеансы физиотерапии. Зачастую назначаются средства для повышения иммунитета.

Тем не менее, прогрессирование синдрома диабетической стопы даже при правильном лечении далеко не всегда можно остановить. До сих пор развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50-75% случаев приводит к ампутациям.

В нашей клинике применяются самые современные малоинвазивные методы рентгенангиохирургического, эндовазального лечения синдрома диабетической стопы. Баллонная дилатация пораженных диабетом артерий голени позволяет остановить инфекционный процесс, заживить язвы и избежать диабетической гангрены и ампутации на 1-3 стадиях заболевания. Восстановление проходимости артерий голени у больных с уже начавшейся диабетической гангреной (4-5 стадии) дает возможность ограничить объём операции удалением только необратимо пораженных тканей стопы (чаще всего — одного или двух пальцев), избежать «высокой» ампутации и сохранить ногу.

Симптомы и стадии острой почечной недостаточности

У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:

  • начальная;
  • олигоанурическая;
  • фаза полиурии (восстановления диуреза);
  • период выздоровления.

На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания. При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.

Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается. Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек. Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.

При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.

Причины и механизм развития синдрома диабетической стопы

К факторам, приводящим к развитию диабетической стопы у больных сахарным диабетом, относят травмы, нейропатии, хроническую артериальную и венозную недостаточность нижних конечностей, системные заболевания соединительной ткани, васкулиты, грибковые поражения, рожистое воспаление, пиодермии, аллергические реакции на медикаменты, авитаминозы и пр.

Для того, чтобы на стопе больного сахарным диабетом образовалась язва, должно быть повреждающее воздействие на стопу извне. Благоприятная почва для образования язвенного дефекта возникает вследствие сухости кожи, сниженной чувствительности из-за сенсорной нейропатии, а также нарушения циркуляции крови. Травма может быть острой — термический ожог или механическое повреждение острым предметом, или хронической — когда на протяжении длительного времени больной носит обувь, сдавливающую определенные зоны стопы, что приводит либо к гиперкератозу (ороговению) с последующим образованием гематом, либо к мозолям, которые повреждаясь, обнажают раневую поверхность. И в том, и в другом случае неизбежным исходом является образование язвенного дефекта.

Механизм развития ишемической формы диабетической стопы
несколько иной. Вследствие нарушения циркуляции крови нижние конечности больных сахарным диабетом склонны к отекам, особенно при двигательных нагрузках. Эти участки на стопах подвергаются сдавливанию обувью, в результате чего образуются обширные участки ишемии, которые впоследствии подвержены некротическим процессам.

При формировании диабетической остеоартропатии (стопа Шарко)
пусковым механизмом является увеличение кровоснабжения в костно-суставном аппарате стопы, что приводит к деструктивным изменениями в костной ткани. Причем, за счет снижения болевой чувствительности, больной на протяжении длительного периода не чувствует этих изменений.

Существует ряд факторов, которые благоприятствуют развитию синдрома диабетической стопы с язвенным дефектом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Это прежде всего лица пожилого возраста, с уже выявленной ретинопатией и нефропатией, страдающие сердечной или венозной недостаточностью. В группу риска также входят люди с избыточным весом, иммунодефицитными состояниями, ведущие асоциальный образ жизни, одинокие.

Одним словом, механизмы развития и причины возникновения синдрома диабетической стопы разнообразно. Известно лишь, что поздние осложнения сахарного диабета, такие как макро- и микроангиопатии, полинейропатии в сочетании с внешними и внутренними факторами приводят к развитию той или иной формы синдрома диабетической стопы.

Лечение мужского климакса

Мужской климакс – это сложные реакции в организме, поэтому лечение будет длиться несколько месяцев и даже лет. Возможно применение двух методов лечения мужского климакса – медикаментозный и немедикаментозный. В первом случае речь идет о гормональной терапии – мужской климакс развивается на фоне низкого уровня тестостерона, его как раз и нужно будет нормализовать. Цель гормональной терапии – сделать мужской климакс бессимптомным, улучшить качество жизни мужчины, повысить половое влечение, стабилизировать психоэмоциональный фон. Гормональные препараты для лечения мужского климакса подбираются только врачом и в индивидуальном порядке.

Немедикаментозное лечение – это коррекция образа жизни и сеансы с психотерапевтом. Мужской климакс подразумевает снижение активности и упадок сил, поэтому врачи дают следующие рекомендации:

  • Скорректировать меню. Нужно снизить калорийность блюд, уменьшить порции, отдать предпочтение «домашней» еде, сократить количество употребляемых жиров и сахара. Это поможет снизить массу тела, избавиться от ожирения и восстановить обменные процессы организма на клеточном уровне.
  • Увеличить физические нагрузки. Занятия в тренажерном зале, пешие прогулки, банальная утренняя зарядка – мужской климакс на фоне таких умеренных нагрузок будет протекать гораздо легче.
  • Отказаться от вредных привычек. Мужской климакс протекает тяжело на фоне употребления алкоголя и табакокурения, поэтому нужно полностью отказаться от этого.

Важно обратиться за помощью к психотерапевту – мужской климакс сопровождается расстройствами психики и с приступами депрессии, апатии, агрессии самостоятельно справиться не получится

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической боли преследует много целей. Основные цели перечислены ниже.

  • Уменьшение или устранение причины боли. Например, ваш медицинский сотрудник может постараться уменьшить размер опухоли, оказывающей давление на нерв.
  • Облегчение боли.
  • Сохранение привычного уровня активности.
  • Улучшение качества жизни.

Лечение нейропатической боли обычно предполагает прием лекарств или блокаду нервов.

лекарствами;

Обычно для лечения нейропатической боли пациенты принимают 1 или несколько лекарств. Например, следующие:

  • Противосудорожные лекарства. Если вам назначили такие лекарства, это не значит, что у вас припадочное расстройство (например, эпилепсия). Эти лекарства помогают успокоить нервы, вызывающие боль.
  • Антидепрессанты. Если вам назначили такие лекарства, это не значит, что у вас депрессия или вас лечат от депрессии. Эти лекарства помогают успокоить нервы, вызывающие боль.
  • Опиоиды (сильное рецептурное лекарство, используемое для облегчения боли).
  • Местные анестетики (лекарства, которые вызывают онемение кожи или небольшой области на теле).
  • Стероидные лекарства.

Ваш медицинский сотрудник расскажет вам, как и когда принимать лекарства. Вам предоставят информацию о лекарствах и возможных побочных эффектах.

Эти лекарства хорошо лечат нейропатическую боль, но для того, чтобы они начали действовать, может потребоваться до 2 недель. В течение первых нескольких недель ваш врач может увеличить дозу (количество принимаемого лекарства). Это поможет вам получать достаточную для облегчения боли дозу лекарства. Распространена практика, при которой назначается несколько различных лекарств, чтобы подобрать один или несколько наиболее подходящих вариантов.

Блокады нервов

Для лечения нейропатической боли также могут применяться блокады нервов. Блокада нерва — это инъекция (укол) стероида, местного анестетика или другого лекарства непосредственно в нерв, причиняющий боль. При этом прекращается передача болевых сигналов от нервов в мозг. Если вам назначили блокаду нерва, эта процедура будет выполняться специалистом по обезболиванию.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Симптомы цистита у женщин

Независимо от причин, цистит у женщин острой формы имеет выраженные признаки, которые всегда имеют сильную выраженность:

  • слишком частое мочеиспускание, которое никак не связано с количеством употребляемой жидкости – симптом, который помогает дифференцировать цистит от повышения уровня сахара в крови;
  • нарушение оттока мочи – при позывах из уретры выделяется слишком малое количество мочи, остается ощущение наполненности пузыря;
  • болевой синдром – жжение, рези во время мочеиспускания, локализующиеся в паху, промежности и внизу живота;
  • зуд, ощущение дискомфорта и жжение в области промежности – не очевидный признак, присущ и другим заболеваниям;
  • моча становится мутной, может иметь неприятный запах, симптомом может быть и присутствие в моче кровяных «ниточек»;
  • общая слабость, незначительное повышение температуры тела – не очевидный признак.

Признаки диабетической стопы

Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы
развивается чаще остальных. Язвенные дефекты при этом располагаются в зонах подошвы стопы, на которые приходится максимальное давление при хождении. Язвы обычно безболезненны, с выраженным гиперкератозом по краю дефекта. Больные предъявляют жалобы, которые характерны для периферической полинейропатии, а именно, снижение температурной, болевой, вибрационной чувствительности, чувство онемения, покалывания или жжения в пальцах, боли в ночное время.

При осмотре стоп выявляется специфическая деформация стоп, расширение тыльных вен стопы с сохраненной пульсацией периферических артерий. Кожные покровы ног сухие, теплые, на стопах могут отмечаться трещины и участки избыточного ороговения.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы
возникает в результате патологии периферических сосудов в виде облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей или склероза Менеберга. Эта форма диабетической стопы наблюдается чаще у больных старше 45 лет, с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и т.п.). Характерным местом локализации язв является пятка, межпальцевые промежутки и кончики пальцев. Язвы болезненны, окружены истонченной кожей, на язвах образуются сухие некротизированные участки в виде струпа.

При осмотре выявляется бледность кожных покровов нижних конечностей, они холодные на ощупь. Пульсация артерий отсутствует или очень слабая. Костных изменений не наблюдается. Тактильная, температурная и вибрационная чувствительность сохранены. У больных может отмечаться перемежающаяся хромота, возникающая при подъеме на лестницу или интенсивной ходьбе.

Развитие остеоартропатии при синдроме диабетической стопы определяется следующими признаками:

— в острой стадии: покраснение, повышение температуры на участке с язвенным дефектом более чем на 2 градуса, отек, болевые ощущения, на рентгенограмме — картина остеопороза;

— в хронической стадии: деструктивные изменения костей стопы на рентгенограмме, образование язв в местах чрезмерного давления, а также деформация стопы с развитием коллапса свода стопы.

Инфицирование язвы может привести к тяжелому состоянию, ведущему к ампутации конечности. Чаще всего инфицирование язвенных дефектов происходит за счет присоединения полимикробной инфекции, включающей в себя группы аэробных и анаэробных грампозитивных и грамнегативных микроорганизмов. Поражение раневой поверхности инфекционными агентами может быть не угрожающим конечности, несущим угрозу для конечности и угрожающим жизни.

Не угрожает конечности проникновение инфекции в пределах мягких тканей — целлюлит до двух сантиметров глубиной, характеризующийся отеком, локальным покраснением и повышением местной температуры. Если присоединяются болевые ощущения, следует заподозрить вовлечение в процесс глубоких тканей стопы, вследствие чего развивается диабетическая гангрена. При этом поражаются ткани на глубину более 2 см — целлюлит, фасциит, абсцесс или флегмона стоп и остеомиелит. Эти инфекции несут угрозу потери конечности, поэтому такие больные нуждаются в срочной госпитализации.

Актуальность проблемы

Хронический болевой синдром является актуальной проблемой современной медицины, что обусловлено, прежде всего, его высокой распространенностью и сложностями в лечении. Первое подтверждено результатами масштабных эпидемиологических исследований, проведенных в различных развитых странах. При этом распространенность хронической боли одинакова высока по всему земному шару. Так, в рамках опроса, посвященного этой проблеме, проведенного в Австралии на выборке в более 500 взрослых лиц, распространенность хронической боли составила 17,1% среди мужчин и 20% — среди женщин (Blyth F.M. et al., 2001). Подобное исследование, но уже на выборке в 46 394 добровольцев, жителей Европы, продемонстрировало схожие цифры. Распространенность хронической боли колебалась в пределах 12–30%. Причем наибольшей доля лиц с хронической болью была в Норвегии, Италии и ближайшего соседа Украины — Польше

Важно отметить, что боль ограничивала практически все виды повседневной деятельности обследуемых. В большей степени это касалось сна, физических упражнений, работы по дому и ходьбы, в меньшей степени — поддержания семейных отношений, социальной активности, а также сексуальных отношений (Breivik H

et al., 2006) (рисунок).

Рисунок

Ограничения, накладываемые хронической болью (модифицировано по: Breivik H. et al., 2006)

Проблема успешного менеджмента боли неразрывно связана с ее генезом. Всемирная организация здравоохранения в своих рекомендациях для клинических руководств отмечает, что в рамках классификации боли следует указывать такие диагностические особенности (WHO, 2008):

  • ноцицептивная боль (включая соматическую, висцеральную и костномышечную);
  • нейропатическая боль;
  • эпизодическая боль;
  • злокачественная или незлокачественная боль;
  • острая или хроническая боль;
  • боль в покое или в движении;
  • смешанная боль (ноцицептивный и нейропатический компонент вместе).

Ноцицептическая боль связана с повреждением тканей, развитием воспаления, активацией ноцицептивных рецепторов и прямой реакцией специфических центров в головном мозгу, например в таламусе и гипоталамусе (Hsieh J.-C. et al., 1995). Одной из наиболее частых причин ноцицептивной боли является остеоартрит. Механизм нейропатической боли иной. В нем главную роль играет первичное повреждение нервной ткани. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain), «нейропатическая боль инициируется или является следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы» (Merskey H. et al., 2002). В зависимости от локализации изменений выделяют периферическую и центральную нейропатическую боль. К первому типу можно отнести болевую диабетическую нейропатию, являющуюся сравнительно частым осложнением основного заболевания вследствие повреждения периферических нервов (в основном нижних конечностей), постгерпетическую невралгию и многие другие виды повреждений. К нейропатической боли центрального генеза следует относить, например, пост­инсультную боль или боль, связанную с рассеянным склерозом, то есть те виды боли, которые связаны с прямым повреждением или дисфункцией нервной ткани в центральной нервной системе.

Лечение цистита

Прежде чем врач назначит лечение цистита, у женщин берут анализы мочи (общий и на бактериологический посев). Диагностика не представляет сложностей, потому что цистит проявляется специфическими признаками и симптомами – достаточно лишь дифференцировать заболевание от других инфекций, передающихся половым путем. Назначение ультразвукового исследования, цистоскопии, исследований на урогенитальные инфекции делается только при наличии отдельных показаний.

Лечение воспалительного процесса мочевого пузыря у женщин заключается в подборе консервативной терапии. Цистит у женщин подразумевает следующие назначения:

  • Антибактериальные препараты. Длительность лечения составляет 1-7 дней, все зависит от того, в какой форме и на какой стадии протекает цистит у конкретной женщины. Чаще всего назначают Фосфомицин, Цефибутен, Нитрофурантоин. Если положительная динамика не отмечается, то используют Эртапенем и Имипенем, но это происходит в исключительных случаях.
  • Симптоматическая терапия. У женщин цистит проявляется сильными болями и дискомфортом и лечение должно быть направлено на облегчение состояния пациентки. Для этого применяют нестероидные противовоспалительные средства, рекомендуют обильное питье.
  • Вспомогательные средства. Лечение может включать в себя уросептики растительного происхождения, лиофилизаты бактерий. Доказательная база их эффективности недостаточная, эффективность не подтверждена, хотя у женщин и отмечается более легкое течение заболевания (симптомы и признаки быстро становятся не интенсивными) и быстрое выздоровление.

Механизм развития остеопороза

В костной ткани постоянно сосуществуют два взаимно противоположных процесса – остеогенез (образование костной ткани) и резорбция (разрушение) костной ткани. Кость – живая структура, обеспечивающая важные функции поддержания и упорядочения человеческого тела. Кость человека представляет собой сложную сеть взаимно соединенных и перекрещивающихся костных балок, направление хода и прочность которых позволяют противодействовать механическим нагрузкам, действующим на кость в целом (вес кости и мышц, вес внутренних органов и внешних грузов, нагрузки из-за положения тела или действующего на него внешнего ускорения и т.д.). Характер нагрузок в течение жизни человека изменяется – меняется вес тела, нередко с возрастом меняется рост, меняется характер деятельности – все это заставляет кость приспосабливаться к новым условиям и сохранять устойчивость к действующим на нее силам. Костные балки разрушаются в одном месте и формируются в другом – этот процесс называется ремоделированием кости и протекает постоянно.

За разрушение костной ткани в ходе ремоделирования отвечают специальные клетки – остеокласты, которые, подобно бульдозерам, «вгрызаются» в костную ткань и разрушают ее. Формирование новых костных балок осуществляется клетками-«каменщиками», остеобластами, которые формируют новую ткань кости – костный матрикс, в который откладываются соли кальция, обеспечивающие прочность построенной конструкции.

Усиление процессов резорбции костной ткани в сочетании с ослаблением процессов костеобразования являются основной причиной развития остеопороза. Остеопороз появляется тогда, когда старая костная ткань разрушается, а новая образуется в недостаточных количествах. Также причиной его появления может быть недостаточное поступление в кости солей кальция – в этом случае кость становится мягкой, перестает выполнять каркасную и опорную функции.

Следует помнить о том, что причины остеопороза всегда направлены против образования новой кости, либо «помогают» разрушению костной ткани – и то, и другое в итоге приводит к переломам.

Опухоли первичные

Первичное возникновение рака кости встречается редко. Среди подобных заболеваний – саркомы. Первичное поражение может быть вызвано активным ростом ткани кости, это происходит у людей в возрасте до двадцати лет.

Симптомы первичного заболевания:

  • Боль в зоне очага. Сначала болевой синдром слабый либо умеренный. Он может пропадать, но потом появляется вновь. На более поздних стадиях он постоянен и ярко выражен.
  • Симптомы общего характера, которые свойственны любому раковому заболеванию, например, снижение массы тела, слабость и т.д.
  • Проявления, характерные для поражения костей – хромота, переломы патологического характера, т.д.

Первичное и вторичное заболевания объединяет ряд проявлений, именно поэтому в постановке диагноза опираться только на жалобы пациента не стоит. Необходима диагностика.

Диагностика

Существует много диагностических методов, применимых в онкологии. Применительно к болезням костей это:

  • Рентген;
  • Остеосцинтиграфия;
  • Ультразвуковое исследование;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Компьютерная томография;
  • Биопсия и т.д.

Боль

Лечение

Центральная цель лечения болевого синдрома при онкологии – уменьшение его. Если речь идет о переломах, лечение их, минимизация риска их возникновения, минимизация иных осложнений.

Среди лечебных методик:

  • Препараты обезболивающие;
  • Бисфосфонаты;
  • Терапия лучевая;
  • Терапия радио-медикаментозная;
  • Оперативные манипуляции.

Препараты обезболивающие

Практически в девяноста процентов случаях болевой синдром удается значительно уменьшить препаратами обезболивающими. Но зачастую этого бывает мало, потому как, развиваясь, опухоль может становиться нечувствительной к ним. Актуальным остается вопрос и о выборе препарата.

Существуют рекомендации ВОЗ относительно уменьшения болевого синдрома, который вызван раком. В этих рекомендациях выбор препарата должен основываться на интенсивности болевого синдрома у пациента. Интенсивность эта градируется по особой шкале.

  • Пункты 1-3 отдаются болевому синдрому легкому и тяжести средней. Препараты –неопиоиды, например, парацетамол;
  • Пункты 4-6 – болевой синдром средней тяжести. Препараты – опиоиды (средства аналгетические с содержанием наркотических веществ);
  • Пункты 7-10 – болевой синдром сильный. Препараты – сильные опиоидные. В ряде случаев препараты, усиливающие обезболивание.

Говоря об обезболивающих средствах, нельзя не отметить эффекты побочные, с ними связанные, среди которых:

  • Чувство сонливости;
  • Дисбаланс стула;
  • Головокружение и т.д.

И еще раз о том, что мы отмечали выше: применение обезболивающих препаратов лучше начинать, когда болевой синдром только начинает проявлять себя.

Бисфосфонаты

Эти препараты значительно минимизируют ущерб ткани кости, возникающий от воздействия не нее метастазов. Они снижают вероятность переломов, гиперкальцемии и могут снизить интенсивность боли.

Препараты данной группы способны предотвратить либо замедлить изменение в кости, а значит, снижают болевой синдром у пациента.

Терапия лучевая

Терапия лучевая способна значительно уменьшить боли от онкологии в костях, предотвращают развитие заболевания. Однако эта методика очень подходит в случае, если речь идет о поражениях локализованных.

Терапия радио-медикаментозная

Данный вид терапии вариант предыдущей. В вену вводится специальное вещество, которое прикрепляется к зонам раковой опухоли. Именно туда и посылают облучение.

Лечение хирургическое

К манипуляции хирургической прибегают, если есть необходимость стабилизации пораженной кости. В этом случае ее укрепляют металлическим стержнем, пластинами или шурупами.

Клиника интегративной онкологии Onco.Rehab настоятельно рекомендует при наличии любых видов боли показаться специалисту.

Выводы

Таким образом, на сегодняшний день, согласно ведущим руководствам и результатам проведенных метаанализов, наибольшей доказательной базой в лечении пациентов с ХНБ обладают препараты группы СИОЗСН и антиконвульсанты, в частности дулоксетин, прегабалин, габапентин. Такие препараты, как нортриптилин, венлафаксин (другой представитель группы СИОЗСН), указанные в отдельных руководствах в качестве терапии первой линии, находятся там, скорее, по инерции, поскольку наиболее свежие Кокрановские обзоры не подтверждают их эффективность.

Если брать во внимание результаты исследований, прегабалин можно применять в качестве терапии первой линии при различных видах ХНБ, включая диабетическую нейропатию, постгерпетическую невралгию, боль, ассоциированную с повреждением спинного мозга, фибромиалгию. Опреденную эффективность препарат также демонстрирует при пост­операционной боли, ишиасе и центральной нейропатической боли после инсульта

В целом, с учетом доказательной базы, применение такой терапии способно снизить интенсивность боли и улучшить качество жизни у значительной доли пациентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector