Блокаторы дофаминовых рецепторов препараты

При каких заболеваниях назначают

Как говорилось выше, прокинетики используют в монотерапии или совместно с антибиотиками. Врачи знают, что имеются такие заболевания, при которых назначение прокинетиков в несколько раз повышает эффективность лечения. В эту группу можно отнести:

1. Заболевания пищеварительной системы с нарушением моторной активности.
2. Гастроэзофагельную рефлюксную болезнь.
3. Язвенную болезнь желудка (двенадцатиперстной кишки).
4. Идиопатический гастропарез.
5. Рвоту.
6. Запоры.
7. Синдром раздраженного кишечника.
8. Диабетический гастропарез.
9. Метеоризм.
10. Тошноту, вызванную лекарственной и радиотерапией, инфекцией, функциональными нарушениями, неправильным питанием.
11. Диспепсию.
12. Дискинезию желчевыводящих путей.

Побочные эффекты

Они могут включать в себя одно или несколько из следующих и продолжаться неопределенно долго даже после прекращения дофамин антагонист, особенно после длительного или высоких дозировок:

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Экстрапирамидные симптомы (EPS), связанные с типичными антипсихотическими средствами:
  • Ранняя стадия — возникает в начале лечения или после увеличения дозы, пациенты выздоравливают при снижении дозы
    • Острый дистонии

      факторы риска включают возраст, пол и семейный анамнез

      — мышечные спазмы и устойчивые аномальные позы, начало которых наступает в течение нескольких дней; можно лечить холинолитиками

    • Акатизия — стимуляция и беспокойство, начало наступает в течение первых нескольких месяцев; можно лечить бета-блокаторы и бензодиазепины
    • Паркинсонизм из-за воздействия на нигростриальный путь

      факторы риска включают возраст и пол

      — включает тремор, брадикинезию и ригидность мышц

  • Поздняя стадия — возникает после длительного (месяцы-годы) лечения, симптомы сохраняются даже после снижения дозы
    • Поздняя дискинезия

      факторы риска включают возраст, расу и пол

      — включает непроизвольные и повторяющиеся движения лица

  • Предполагается, что эти эффекты связаны с хронической блокадой D₂ рецептор
• Гиперпролактинемия из-за блокады D₂ рецепторы в передней доле гипофиза, приводящие к увеличению выброса пролактина
• Повышенный аппетит в том числе повышенная тяга и переедание, которые приводят к увеличению веса
• Повышенный риск инсулин сопротивление
• Сексуальная дисфункция
• Метаболические изменения с повышенным риском ожирение и сахарный диабет 2 типа
• Седация

Когда прокинетики нельзя: какие препараты, улучшающие моторику желудка, я использовала как альтернативу

Гастрит и дискинезия желчного пузыря идут за ручку с моим телом уже 8 лет. Все началось в далеком 2011 году, когда я перенесла сильный психологический стресс, связанный со смертью близкого родственника. В итоге через год имела проблемы с желчным, рефлюкс-гастрит и эрозии в желудке.

Лечение гастрита в моем случае было стандартным: прокинетики, ингибиторы протонной помпы, Де-Нол

Особое внимание хочу уделить в этой статье прокинетикам — препаратам, которые улучшают моторику (двигательную активность) ЖКТ. Дело в том, что в моем случае они были мне противопоказаны, поскольку стандартные прокинетики типа Мотилиума вызывали у меня достаточно распространенный побочный эффект в виде увеличения пролактина: у меня начиналась «мазня» «по-женски», и из груди шло молоко

Это абсолютное противопоказание к применению, поэтому от препаратов пришлось отказаться.

Какую альтернативу назначали мне врачи, чтобы моторика таки пришла в норму? Скажу сразу, что сегодня прокинетики являются ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ условием терапии ГЭРБ и дискинезии. Даже от желчегонных отказываются, а от прокинетиков нет. Итак, вместо мотилиума мне был назначен курс Ганатона. Это тоже прокинетик, но пользоваться им можно не более 20 дней, поскольку препарат токсичен. А знаете в чем прикол? Прикол в том, что при ГЭРБ и дискинезии прокинетики должны использоваться ДОЛГО. Минимум несколько месяцев при назначении врача. Увы, так устроен наш ЖКТ. Посадить его нелегко и вылечить также. На это требуется ВРЕМЯ и ТЕРПЕНИЕ.

Итак, Ганатон мне прописали всего на 20 дней, но потом, шерстя по Интернету информацию, я нашла для себя «мягкий» прокинетик — Тримедат. Тримедат разрешен детям с 3-х лет. По его действию он, конечно, уступает стандартным прокинетикам, но мне подошел, поскольку не повышал пролактин и в сочетании со спазмолитиками оказывал неплохое действие на мой желудок.

Короче говоря, я не врач, чтобы что-то вам советовать и назначать, но если для вас не подходят стандартные прокинетики, а терапия Ганатоном оказалась неэффективной ввиду ограниченного срока действия препарата, можно обсудить со своим врачом использование Тримедата.

Что такое дофамин и как он действует

Дофамин относится к группе нейромедиаторов. То есть, это вещество, участвующее в передаче нервного импульса.

Этот процесс происходит в клетках нервной ткани – нейронах благодаря их строению. Нейроны состоят из тела, от которого отходят 2 вида отростков:

• аксон – длинный отросток, он передает импульс другой клетке;
• дендрит – короткий отросток, он принимает импульс от другой клетки.

В месте соединения аксона одной клетки и дендрита другой образуется пространство – синапс. Каждый нейрон имеет синаптические пузырьки, где и находятся медиаторы. Нервный импульс активирует выделение нейромедиатора из пузырьков аксона в синапс. И затем они «поглощаются» оттуда дендритами другой клетки.

Но не все количество медиатора участвует в передаче импульса. Часть его переходит в пресинаптическую область через обратный захват. Таким образом нейромедиаторы высвобождаются и поглощаются по всей нервной цепочке и происходит передача нервного импульса, и, следовательно, информации.

Именно таким медиатором и является дофамин наряду с серотонином, гистамином, глутамином, ГАМК. Из него синтезируется адреналин и норадреналин, тоже передающих нервные импульсы.

Дофамин вырабатывается непосредственно в мозге. Поэтому, когда его искусственно вводят в кровь, он действует только лишь как гормон, а в подкорковые мозговые структуры он не проникает.

Главное место его мозговой концентрации – это средний мозг, а именно: черная субстанция и вентральная покрышка. Отсюда он передается в стриатум – отдел конечного мозга, участвующий в регуляции мышечного тонуса, двигательной активности, возникновения условных рефлексов и функционирования внутренних органов.

Дофамин также распространяется и в лимбическую систему, влияющую на возникновение эмоций и автоматизмов, регулирующую смену сна и бодрствования, контролирующую обоняние и деятельность наших органов.

Серотонинэргические средства

Серотонин (5-гидрокситриптамин) в организме синтезируется из триптофана. Он выполняет следующие функции:

1. Медиатор в ЦНС (центральное серое околоводопроводное вещество), вызывает торможение потока болевых импульсов, подкрепление положительных эффектов.

2. Гормональный модулятор активности эффекторных клеток.

3. В тромбоцитах (минимально синтезируется, но накапливается (депо)).

Выделяют 3 рецептора (C1 C2 C3), различных по своим функциям:

1. С1-рецепторы:

— в ЦНС — торможение импульсов (за счет увеличения входа калия в клетку, что приводит к гиперполяризации мембраны);

— состояние периферической нервной системы — см. таблицу 4.

2. C2-рецепторы:

— в ЦНС — возбуждение;

— состояние периферической нервной системы — см. таблицу 5;

— тромбоциты — агрегация.

3. С3-рецепторы:

— ЦНС, вегетативные ганглии;

— анальгетическое действие, возбуждение ЦНС, рвота.

Схемы приема

Назначение атипичных антипсихотиков должно быть строго обоснованным, а их прием требует четкого соблюдения схемы. Назначают их несколькими способами.

Самый надежный и проверенный – это постепенное увеличение дозы.

В противовес предыдущему способу действует быстрый: доза в течение нескольких дней повышается до приемлемой, и поддерживается на этом уровне все последующее лечение.

Метод зигзага предусматривает периодическую смену высоких и низких доз в процессе всей терапии.

Шоковый способ предполагает введение препарата в максимальной дозировке несколько раз в неделю. Таким образом, организм испытывает своеобразное химическое потрясение, и психоз под его действием отступает.

Используют также комбинированную терапию, при которой применяется несколько групп нейролептиков. Это могут быть исключительно атипичные антипсихотики либо сочетание обоих поколений.

Агонисты допамина: агенты и путь введения

Индивидуальные агенты доступны в разных лекарственных формах для достижения оптимального эффекта у отдельных пациентов.

Их чаще всего вводят перорально (в виде таблеток, капсул, препаратов с пролонгированным высвобождением), некоторые из них доступны для парентерального введения (внутривенная инфузия, подкожная инъекция), а также для так называемых трансдермальных терапевтических систем (участки кожи, которые обеспечивают равномерное и контролируемое высвобождение активного вещества).

Есть несколько основных представителей этой группы:

• бромокриптин: широко используется в различных нарушениях дефицита дофамина, таких как гиперпролактинемия, нарушения менструального цикла, ингибирование лактации (ингибирование), болезнь Паркинсона и тому подобное. При использовании в сочетании с леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона, это позволяет снизить дозу леводопы на 30% (что значительно снижает риск серьезных побочных эффектов, связанных с этим лекарственным средством)
• перголид: используется главным образом в различных режимах лечения болезни Паркинсона
• Каберголин: он имеет длительный период полувыведения плазмы, и различные исследования, проведенные с ним, демонстрируют высокую эффективность и использование в виде монотерапии в течение по меньшей мере одного года на ранних стадиях болезни Паркинсона
• ропинирол: особенно популярный препарат для лечения ранних стадий болезни Паркинсона, демонстрирующий высокую эффективность и отсрочку леводопы
• прамипексол: лекарственный продукт, который эффективно влияет на двигательные симптомы у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями и, в частности, с болезнью Паркинсона
• Апоморфин: он был впервые использован более 60 лет назад, но быстро потерял популярность из-за неприятных побочных эффектов, связанных с его использованием (сильная тошнота и рвота, но после улучшения его формулы в 1990 году она снова является препаратом выбора, особенно в тяжелых формы болезни Паркинсона

Доза и режим лечения индивидуально определяются для каждого пациента после тщательного обследования и обследования специалистом.

Самостоятельные корректировки лечения создают значительные риски для их общего состояния.

Возможные побочные эффекты (нежелательные эффекты) с терапией агонистом дофамина

Агонисты допамина, как и все известные лекарства, имеют определенные риски возникновения нежелательных эффектов. В зависимости от степени тяжести незначительные, умеренные и серьезные побочные эффекты различаются, и трудно предсказать реакцию организма на отдельных пациентов.

Индивидуальные характеристики пациента, наличие основных заболеваний, потребление других лекарств, повышенная чувствительность к любому из ингредиентов, возраст и т. д. Также важны для определения риска возникновения нежелательных эффектов.

Некоторые побочные эффекты, наблюдаемые при терапии агонистом дофамина, включают следующее:

• тошнота и рвота
• дискомфорт в желудке
• зрительные и слуховые галлюцинации
• головная боль
• путаница, головокружение
• отмеченная сонливость в течение дня
• сухость во рту
• ортостатическая гипотония
• поведенческие изменения (компульсивное переедание, гиперсексуальность и т. д.)

Некоторые побочные эффекты предсказуемы и распространены (например, тошнота и рвота), могут быть приняты профилактические меры, такие как использование соответствующих противорвотных средств.

Хотя редко может ухудшать функцию почек, расстройства печени, анемию, фиброз легких и другие.

Чтобы снизить риск побочных эффектов и взаимодействий, сообщите врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете (с рецептом или без рецепта, включая пищевые добавки).

Особая осторожность когда препараты группы агонистов дофамина вводятся с одновременным применением антигипертензивных агентов (для лечения высокого кровяного давления), определенных антибиотиков, антидепрессантов, диуретиков и др

Антигистаминные препараты

Н1-гистаминоблокаторы уменьшают спазм гладких мышц, тормозят расширение сосудов и увеличение их проницаемости (снижают проницаемость). Применяются как противоаллергические, некоторые обладают седативными свойствами (димедрол, дипразид). Н1-блокаторы применяются при бронхиальной астме, аллергическом рините, при сенной лихорадке. Таблица 1. Эффективность действия разных препаратов (в условных единицах).

Действие Препарат Противоаллергическое Седативное М-холинолитическое

Димедрол 2 2 2

Дипразин 4 3 2

Супрастин 2 1 1

Диазолин 1 0 0

Клемастил 3 1 1

Фенкарол 2 0 0

Димебон 2 0 0

Гисманал 3 1 0

Ципрогептадин 4 2 1

Таблица 2. Применение Н2-гистаминоблокаторов для лечения язвы желудка, септического эзофагита.

Заживляемость язвы наблюдается в течение 8 недель в 90 – 95 % случаев. Таблица 3. Побочные эффекты («+» — вызывает,»–» — не вызывает, «±» — иногда вызывает)

Циметидин может угнетать активность цитохрома P450 в печени, вызывать головную боль, спутанность сознания. Другие возможные осложнения при приеме этого препарата — гинекомастия, блокада рецепторов андрогенов, нарушения половой сферы.

Побочные эффекты

Побочные эффекты

Агонисты дофамина в основном используются для лечения болезни Паркинсона, но также используются для лечения гиперпролактинемии и синдрома беспокойных ног . Побочные эффекты в основном регистрируются при лечении болезни Паркинсона, где обычно используются агонисты дофамина, особенно в качестве лечения первой линии с помощью леводопы .

Агонисты дофамина делятся на две подгруппы или классы препаратов: препараты первого поколения и более новые. Агонисты, производные от эрголина, относятся к первому поколению и используются не так часто, как агонисты, не являющиеся производными эрголина нового поколения. Агонисты, производные эрголина, считаются «более грязными» лекарствами из-за их взаимодействия с другими рецепторами, чем рецепторы дофамина, поэтому они вызывают больше побочных эффектов. Агонисты, производные эрголина, представляют собой, например, бромокриптин , каберголин , перголид и лизурид . Неэрголиновые агонисты — это прамипексол , ропинирол , ротиготин , пирибедил и апоморфин .

Наиболее частыми побочными эффектами являются запор , тошнота и головные боли . К другим серьезным побочным эффектам относятся галлюцинации , периферические отеки , язвы желудочно-кишечного тракта, фиброз легких и психоз .

Агонисты дофамина связаны с сердечными проблемами. Побочные эффекты, такие как гипотония , инфаркт миокарда , застойная сердечная недостаточность, фиброз сердца, выпот в перикард и тахикардия . Установлен высокий риск порока клапанов сердца при приеме агонистов спорыньи, особенно у пожилых пациентов с артериальной гипертензией.

Сообщалось, что сонливость и приступы сна являются побочным эффектом, который случается почти у 30% пациентов, принимающих агонисты дофамина. Сообщалось также о дневной сонливости, бессоннице и других нарушениях сна.

Расстройство контроля над импульсами , которое описывается как азартные игры, гиперсексуальность, компульсивные покупки и переедание, является одним из серьезных побочных эффектов агонистов дофамина.

После длительного применения агониста дофамина может возникнуть синдром отмены при прекращении приема или во время снижения дозы. Возможны следующие побочные эффекты: тревога, панические атаки, дисфория , депрессия, возбуждение, раздражительность, суицидальные мысли, утомляемость, ортостатическая гипотензия , тошнота, рвота, потоотделение , генерализованная боль и тяга к наркотикам. У некоторых людей эти симптомы отмены кратковременны и полностью выздоравливают, у других может развиться длительный синдром отмены, при этом симптомы отмены сохраняются в течение месяцев или лет.

Взаимодействия

Агонисты дофамина взаимодействуют с рядом лекарств, но мало доказательств того, что они взаимодействуют с другими лекарствами от болезни Паркинсона . В большинстве случаев нет причин не принимать одновременно лекарства от болезни Паркинсона. Хотя были указания на то, что использование агонистов дофамина с L-DOPA может вызвать психоз, поэтому рекомендуется либо прекратить использование агонистов дофамина, либо снизить дозу L-DOPA . Поскольку агонисты дофамина спорыньи обладают антигипертензивными свойствами, разумно контролировать артериальное давление при использовании агонистов дофамина с гипотензивными препаратами, чтобы гарантировать, что у пациента не будет гипотонии . Сюда входит препарат силденафил, который обычно используется для лечения эректильной дисфункции, но также применяется при легочной гипертензии .

Существует доказательство того, что позволяет предположить , что , поскольку спорыньи агонисты допамина метаболизируется с помощью CYP3A4 концентрации фермента повышается с использованием ингибиторов CYP3A4. Например, в одном исследовании бромокриптин вводили с ингибитором CYP3A4, и AUC (например, площадь под кривой) увеличилась на 268%. Ропинирол является агонистом дофамина, не являющимся производным спорыньи, и одновременное применение с ингибитором CYP1A2 может привести к повышению концентрации ропинирола. При отмене ингибитора CYP1A2 , если используются оба препарата, требуется корректировка дозы ропинирола. Есть также свидетельства того, что агонисты дофамина ингибируют различные ферменты CYP и, следовательно, могут ингибировать метаболизм некоторых лекарств.

Нужен ли агонист дофамина или терапия?

Вы можете спросить: «Нужно ли мне принимать агонист допамина или терапия поможет мне справиться с беспокойством / депрессией?» Лучше всего поговорить с врачом или психиатром, если вы чувствуете, что у вас есть симптомы дефицита дофамина, которые могут потребовать лекарств.

Препараты-агонисты против терапии

Сама мысль о приеме нового лекарства может причинить беспокойство. Это может в конечном итоге принести вам облегчение от симптомов низкого дофамина, которые у вас есть. Сначала вы можете попробовать изменить диету, но если симптомы не проходят, вам нужно обратиться к врачу по этому поводу.

Психотерапия также может помочь мозгу измениться настолько, что облегчение симптомов будет примерно таким же, как при приеме лекарств. На данный момент в исследовании, кажется, что частота рецидивов ниже для людей, которые имеют психотерапию, чем те, кто принимает лекарства.

Что мне подходит?

Только вы можете решить, какой курс вы хотите пройти прямо сейчас. Если у вас есть серьезные симптомы или мысли о самоубийстве, вам нужно немедленно обратиться за помощью в ваше местное сообщество.

Классификация по действующему веществу

Препараты на основе домперидона

Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, через час после приема достигается максимальная концентрация в крови.

Средства относят к прокинетикам 2 поколения, они не способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и не влияют на нервную систему. Благодаря этому исключается вероятность развития серьезных побочных эффектов мышечной мускулатуры.

К этой группе относятся:

• таблетки для рассасывания Мотилиум. Они облегчают состояние при переедании, вздутии живота, тошноте и рвоте;
• таблетки Мотилак, показанные при проблемах с опорожнением желудка, желудочно- пищеводном рефлюксе, вздутии и боли в верхней части живота, отрыжке, повышенном газообразовании, изжоге, тошноте.

Лекарственные селективные средства на основе итоприда

Он способствует увеличению количества ацетилхолина, стимулирует мускариновые рецепторы. В результате усиливается перистальтика кишечника и желудка, пищевой комок движется быстрее, легче опорожняется кишечник.

Препараты данной группы можно принимать длительными курсами не опасаясь развития побочных эффектов.

В эту группу включены:

• Итомед, таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Препарат повышает перистальтику пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника. Обладает высокой биодоступностью, не зависящей от приема пищи. Не вызывает побочных эффектов со стороны нервной системы, не взаимодействует с другими лекарственными средствами. Назначается для устранения симптомов, связанных с пониженной перистальтикой, не имеющих отношения к гастриту и язве желудка (кишечника), нельзя принимать одновременно с антацидами.
• Таблетки Ганатон усиливает моторику желудка, способствует быстрому опорожнению кишечника, обладает сильно выраженным противорвотным эффектом.

Средства, действующим веществом в которых является метоклорамид

В отличие от описанных ранее препаратов, средства данной группы оказывают неизбирательное действие и обладают большим количеством побочных эффектов. По этим причинам считаются устаревшими, и в медицине успешно заменяются препаратами нового поколения.

В эту группу включены:

Церукал – таблетки для улучшения моторики органов желудочно-кишечного тракта, оказывающие, так же, противорвотное действие

Сильно влияет на реакцию, внимание, память.
Реглан выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Показан при рвоте, снижении перистальтики кишечника, атонии желудка, дискинезии желчевыводящих путей, эзофагите, метеоризме

Побочные эффекты со стороны центральной нервной системы после приема ярко выражены.

1. Лекарства на базе мозаприда –стимуляторы моторики желудка и кишечника с противорвотным эффектом. Показаны при диспепсии и гастроэзофагеальной болезни.

• Мозакс (торговая марка для Республики Беларусь, Казахстана). Улучшает моторику кишечника, повышает тонус ЖКТ и нижнего сфинктера пищевода, предупреждает рефлюкс. В качестве побочных эффектов – сухость слизистых оболочек, головокружение, головная боль, болевые ощущения в животе, нарушения со стороны печени.
• Мосид (производства Украина) назначают при гастоэзофагеальном рефлюксе, гастродуодените. Таблетки проглатывают или ждут растворения в ротовой полости. Хорошо переносится пациентами, имеет минимум противопоказаний и побочных эффектов.

Средства на основе цизаприда, бромоприда, бетанехола, разрешены к производству в США и Японии.

Как мы получаем удовольствие

Главная роль дофамина – участие в регуляции «системы вознаграждения». Эта структура, которая обеспечивает ощущение положительных эмоций. Другими словами, дофаминовый медиатор провоцирует появление чувства удовольствия и удовлетворения. Действие системы поощрения тесно связано с системой наказания. Их союз обеспечивает формирование стойкого поведения.

Объекты и действия внешнего мира, вызывающие у нас положительные чувства, получают от нас взамен с помощью дофамина первичную психологическую награду, то есть хорошее отношение к ним. К таким базовым объектам относят еду, процесс размножения и противоборства.

Вторичная награда обеспечивает для предметов и состояний их ценность и первую необходимость для нас. Например, ценность еды, денег для нас неопровержима.

Дофамин и серотонин – два главных стимулятора, которые хозяйничают в системе поощрения.

Такая функция нейромедиатора впервые была выявлена двумя американскими учеными в 1954 году. Они проводили исследования на крысах, установив в отдельной части их мозга электроды. Они нажимали рычаг, установленный в клетке у животного, подвергая зону с электродами небольшим разрядам тока, активировали ее. Затем животные научились сами нажимать на рычаг, и впоследствии делали это по своей инициативе практически 1тыс. раз в час, забыв о еде и сне. Ученые пришли к выводу, что стимулируемая зона была центром наслаждения. Именно она и находится под дофаминовым контролем.

Таким путем было установлено, что дофамин – это биологически активное вещество, вызывающее чувство удовольствия. 

Благодаря специальному прибору – радионуклеидному топографическому маркеру, в ходе исследований на мышах, шимпанзе и человеке было установлено, что дофаминовый медиатор выделяется и вызывает положительные эмоции не только в момент совершения действия. Оказалось, что даже сама мысль о чем-то приятном для нас стимулирует этот процесс. Таким образом, дофамин участвует в формировании оценки и мотивационных установок.

В ходе исследований у самцов мышей уровень дофамина начинал повышаться уже при виде самки. У шимпанзе он возрастал, когда они видели еду.

У человека содержание дофамина повышается уже при воспоминании о субъективно приятном, то есть значимом именно для него, событии или когда он о чем-либо мечтает. Причем человеку достаточно припомнить не конкретное событие, а всего лишь место, где оно произошло. Например, парень сделал девушке предложение руки и сердца на мосту. Это стало для нее радостным и приятным событием. И теперь, мимолетно пробегая по нему и не обдумывая каждый раз это событие, дофаминовый уровень у нее повышается все равно.

Если действие или состояние перестает быть для нас приятным и значимым, или вызывает у нас негативные эмоции, количество медиатора снижается ниже нормы.

Таким образом, дофамин стимулирует центр удовольствия. Его уровень повышается выше нормы, когда мы испытываем положительные эмоции. И снижается, когда нас сопровождают неприятные чувства.

Виды дофаминовой теории

Сторонники данной гипотезы имеют разнообразное мнение насчет того, почему в мозге стойко изменяется уровень медиатора.

Одни говорят о том, что это врожденная особенность, которая передается по наследству. Но такое мнение имеет много противоречий. К примеру, Гитлер отдавал приказы уничтожать или стерилизовать людей, больных шизофренией, чтобы «очистить» нацию. Но через несколько поколений количество больных шизофренией вернулось на прежний уровень и даже стало выше. Это противоречит наследственной теории, так как в этом случае прежний уровень показателей восстанавливался бы дольше.

Проводились опыты и над заключенными. Здоровых людей тюремщиков лишали сна, и через некоторое время у них проявлялись положительные признаки болезни, которые сводили их с ума. Увеличение количества дофамина подтверждалось инструментально.