Первая помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями

Лечение острой почечной недостаточности

Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:

• восполнение водно-электролитного баланса внутривенными инфузиями;
• промывание ЖКТ, применение энтеросорбентов и антидотов, если у пациента острая интоксикация;
• проведение гемосорбции или плазмафереза для быстрого удаления токсинов из крови;
• постановку трансуретрального катетера или экстренную операцию для удаления камней из мочевыводящих путей.

При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект. По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек. Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.

После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови. Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность. Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Безуглов В.Г. Применение гербицидов в интенсивном земледедлии. М.: Росагропромиздат, 1988. – 205 с.;

2.

Воронина В.М, к.б.н.,Светлый С.С. и др. Токсиколого-гигиеническая характеристика нового отечественного гербицида Отаман. Токсикологiя пестицидiв. УДК 613.6+616.631.8

3.

Ганиев М.М., Недорезков В.Д. Химические средства защиты растений. – М.: КолосС, 2006. – 248 с.

4.

Гигиенические критерии состояния окружающей среды №64. Карбаматные пестициды: общее введение. Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1991. – 128 с.

5.Голышин Н. М. Фунгициды. — М.: Колос, 1993. -319 с.: ил.
6.Государственный каталог пестицидов и агрохимикатов, разрешенных к применению на территории Российской Федерации, 2012 год.
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
(Минсельхоз России)
7.

Государственный каталог пестицидов и агрохимикатов, разрешенных к применению на территории Российской Федерации, 2013 год. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации (Минсельхоз России)

8.Груздев Г.С. Химическая защита растений. Под редакцией Г.С. Груздева — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Агропромиздат, 1987. — 415 с.: ил.
9.

Захаренко В.А. Гербициды. – М: Агропромиздат, 1990. – 240с.

10.Зинченко В.А. Химическая защита растений: средства, технология и экологическая безопасность. – М.: Колос С, 2005. – 232 с.
11.Каспаров В.А., Промоненков В.К. Применение пестицидов за рубежом. – М.: Агропромиздат, 1990. – 224 с.
12.

Лазарев Н.В. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Том III. Неорганические и элементоорганические соединения. Под ред. проф. Н.В.Лазарева и И.Д.Гадаскиной. Л.: «Химия», 1977.– 608 с.

13.

Мартыненко В.И.; Промоненков В.К.; Кукаленко С.С.; ВолодковичС.Д.; Каспаров В.А. Пестициды: Справочник. -М. : Агропромиздат, 1992 -368с.

14.Мельников Н.Н. Пестициды. Химия, технология и применение. — М.: Химия, 1987. 712 с.
15.Попов С.Я. Основы химической защиты растений. Попов С.Я., Дорожкина Л.А., Калинин В.А./ Под ред. профессора С.Я Попова. — М.: Арт-Лион, 2003. — 208 с.
16.Попова Л.М. Химические средства защиты растений. Учебное пособие. СПбГТУРП. – СПб., 2009. – 96 с.
17.

Применение гербицидов и арборицидов в лесовыращивании. Справочник / Шутов И.В., Бельков В.П. и др. М.: Агропромиздат, 1989. – 223 с.

18.

Ракитский В.Н. Справочник по пестицидам (токсиколого-гигиеническая характеристика). Выпуск 1. Под редакцией академика РАМН В.Н. Ракитского. – М.: Издательство Агрорус, 2011. – 960 с.

19.

Справочник по пестицидам / Н.Н. Мельников, К.В. Новожилов, С.Р. Белан, Т.Н. Пылова. М.: Химия, 1980. – 352 с

20.Шрадер Г. Новые фосфорорганические инсектициды/Перевод с немецкого А. Г. Зенькевич, канд. хим. наук Я. А. Мандельваума, канд. хим. наук К. Д. Швецовой-Шиловской, Под редакцией
доктора хим. маук, проф. Н. Н. Мельникова – М.: МИР, 1965.
Изображения (переработаны):
21.

Буклет препарата «Калипсо». BayerCropScience, 2011 год.

22.

CMA reaches 45% destruction milestone, by  U.S. Army Materiel Command’s , по лицензии CC BY

Свернуть
Список всех источников

История

История обнаружения токсических свойств фосфорорганических соединений (ФОС) восходит к началу ХХ века.

Вначале они обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых пестицидов

В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных ДДТ, гексахлорана и других хлорорганических соединений. ФОС оказались просты в синтезе и высокоэффективны против насекомых.

В 1970-е годы половина из 20 наиболее распространенных в мире инсектицидов принадлежала фосфорорганическим соединениям, а 1/5 – метилкарбаматам.

ФОС не утратили своих преимуществ и до настоящего времени.

Фунгициды

Действие на вредные организмы

Фосэтил алюминия эффективен против фикомицетов и пероноспоровых грибов, но является малоэффективным против фитофтороза томата и картофеля. Вещество ускоряет процесс образования растением токсичных для грибов веществ – фенольных соединений. Они, накапливаясь, преграждают путь к клеткам растения и препятствуют проникновению гриба в ткани.Фунгицид избирателен в отношении оомицетов, воздействует на фитопатогены и других классов. Рост мицелия в питательных средах подавляет слабо. Считается, что на фитопатоген влияет через растение, усиливая его защитные реакции: зараженные растения в отличие от неинфицированных выделяют фитоалексиноподобные вещества и антигрибные фенольные соединения. Также предполагается, что в молекуле фунгицида есть токсофорфосфит, также способствующий выработке динамичных защитных реакций.

Резистентность

Механизм действия фосэтила исключает появление резистентности, что подтверждено итогами результатами десятилетних испытаний продукта.

История

История обнаружения токсических свойств фосфорорганических соединений (ФОС) восходит к началу ХХ века.

Вначале они обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых пестицидов

В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных ДДТ, гексахлорана и других хлорорганических соединений. ФОС оказались просты в синтезе и высокоэффективны против насекомых.

В 1970-е годы половина из 20 наиболее распространенных в мире инсектицидов принадлежала фосфорорганическим соединениям, а 1/5 – метилкарбаматам.

ФОС не утратили своих преимуществ и до настоящего времени.

История

Джинджер Джейк

Яркий пример OPIDN произошел в эпоху сухого закона 1930-х годов, когда у тысяч мужчин на юге и Среднем Западе Америки развились слабость и боль в руках и ногах после употребления «лечебного» заменителя алкоголя. Напиток под названием «Джинджер Джейк» содержал фальсифицированный экстракт ямайского имбиря, содержащий три-орто-крезилфосфат (TOCP), что привело к частично обратимым неврологическим нарушениям. Повреждение привело к хромающему «Jake Leg» или «Jake Walk», которые часто использовались в блюзовой музыке того периода. В Европе и Марокко произошли вспышки отравления ТОС зараженными абортивными средствами и растительным маслом , соответственно.

Синдром войны в Персидском заливе

Исследования связывают неврологические отклонения, обнаруженные у ветеранов войны в Персидском заливе, страдающих хроническими мультисимптомными заболеваниями, с воздействием комбинаций фосфорорганических нервно-паралитических агентов военного времени. Раньше считалось, что ветераны страдают психологическим расстройством или депрессией, скорее всего, посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Многим ветеранам давали таблетки бромида пиридостигмина (ПБ) для защиты от нервно-паралитических газов, таких как зарин и зоман. Во время войны ветераны подвергались воздействию комбинаций фосфорорганических пестицидов и нервно-паралитических агентов, которые вызывали симптомы, связанные с синдромом хронической фосфорорганической замедленной полинейропатии (OPIDP). Подобные симптомы, обнаруженные у ветеранов, были такими же, как и у людей на производстве, которые были остро отравлены органофосфатами, такими как хлорпирифос. Исследования показали, что у ветеранов наблюдается дефицит интеллектуальных и академических способностей, простых двигательных навыков, нарушения памяти и эмоциональной функции. Эти симптомы указывают на повреждение головного мозга, а не на психологическое расстройство.

Симптомы отравления

В клинической картине острого отравления фосфорорганическими соединениями различают стадию начальных симптомов, судорожную и паралитическую. На первой стадии возможны тошнота, слюно- и слезотечение, боли в животе, рвота, нарушение зрения, понос, беспокойство, головокружение. Более сильное воздействие яда обуславливает головную боль, сонливость или бессонницу, изменение чувствительности, нарушение походки, тремор головы, рук и иных частей тела.

Симптомы интоксикации могут развиваться сразу или спустя несколько часов после воздействия. Симптоматика может нарастать на протяжении суток или более и сохраняться несколько дней.

Если интоксикация выражена слабо или соединение легко выводится из организма, выраженность симптомов может уменьшаться довольно быстро, хотя для нормализации уровней угнетенной ХЭ крови может потребоваться несколько недель. После острой интоксикации, вероятно, сохраняются некоторые хронические эффекты, а слабость и утомляемость могут отмечаться в течение долгого времени.

При воздействии на организм различных фосфорорганических соединений картина отравления в целом является сходной. Она обусловлена накопление ацетилхолина (АХ) в нервных окончаниях. Многое зависит от пути поступления яда в организм. При попадании вещества на кожу первоначальным симптомом может быть развитие в этом месте мышечных фибрилляций. При ингаляционном отравлении сначала возникает затруднение дыхания, миоз, вслед за которыми поражается центральная и вегетативная нервные системы. При поступлении через желудок обычно возникают рвота, спазмы кишечника, а позднее другие симптомы резорбтивного действия веществ.

Действие препарата

Употребление Тарена не приводит к формированию физической или психической зависимости и привыкания, по типу опийных наркотиков, так как он не обладает эйфорическим эффектом.

Действие препарата начинается через полчаса после приёма, продолжительность 4-5 часов.

Действие тарена довольно любопытное. Заключается оно в том, что приход и конец очередной галлюцинации незаметен, и абсолютно не контролируется, то есть никакие самовнушения не помогут, а результатом является полный неадекват и многочисленные глюки. В момент полного накрыва появляются провалы в памяти. То есть пациент идущий по улице, и, по его мнению, полностью себя контролирующий, внезапно может себя обнаружить ползающим по земле и собирающим опавшие листья, еще секунду назад думая, что это деньги. Сильно притупляется зрение — это многократно усиленная близорукость, за счёт чего и происходит большая часть видений, так как дезориентированный мозг дорисовывает реальность на свой манер.

Физиологическое действие вещества проявляется:

• обезвоживанием,
• нарушением глотательной функции,
• онемением конечностей, челюсти,
• раздражением слизистой рта,
• пищевода и желудка,
• диспепсическими расстройство,
• нарушенной координацией, внезапно наступающим седативном действием,
• временным ухудшением зрения.

В настоящее время, в результате распространённого злоупотребления Тарен изъят из легального оборота.

Фунгициды

Действие на вредные организмы

Фосэтил алюминия эффективен против фикомицетов и пероноспоровых грибов, но является малоэффективным против фитофтороза томата и картофеля. Вещество ускоряет процесс образования растением токсичных для грибов веществ – фенольных соединений. Они, накапливаясь, преграждают путь к клеткам растения и препятствуют проникновению гриба в ткани. Фунгицид избирателен в отношении оомицетов, воздействует на фитопатогены и других классов. Рост мицелия в питательных средах подавляет слабо. Считается, что на фитопатоген влияет через растение, усиливая его защитные реакции: зараженные растения в отличие от неинфицированных выделяют фитоалексиноподобные вещества и антигрибные фенольные соединения. Также предполагается, что в молекуле фунгицида есть токсофорфосфит, также способствующий выработке динамичных защитных реакций.

Резистентность

Механизм действия фосэтила исключает появление резистентности, что подтверждено итогами результатами десятилетних испытаний продукта.

Методы диагностики ОПН

Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.

При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:

• состояние водного баланса по степени упругости и гидратации кожного покрова и слизистых оболочек;
• наличие геморрагических или других высыпаний на коже;
• состояние нервной системы по степени сохранности рефлексов, уровню сознания, внешнему виду глазного дна;
• работу сердечно-сосудистой системы по данным измерения АД, подсчета пульса, перкуссии и аускультации сердца;
• состояние органов брюшной полости, в том числе возможность острой хирургической или акушерско-гинекологической (у женщин) патологии.

Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:

• общий анализ мочи (при наличии мочевыделения);
• биохимический анализ мочи;
• общий анализ крови;
• показатели свертывающей системы крови;
• иммунологические тесты на уровень комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител — если почечная недостаточность предположительно вызвана нефрологическим заболеванием;
• УЗИ почек, мочеточников и мочевого пузыря;
• КТ забрюшинного пространства и органов малого таза.

Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:

• увеличение уровня креатинина в сыворотке крови на о,3 мг/до и более за 48 часов;
• повышение креатинина в крови более чем в 1,5 раза от исходного уровня за последние 7 дней;
• показатель диуреза менее 0,5 мл/кг/час в течении 6 и более часов.

Патофизиология

Последствия для здоровья, связанные с отравлением фосфорорганическими соединениями, являются результатом избытка ацетилхолина (ACh), присутствующего в различных нервах и рецепторах организма, поскольку ацетилхолинэстераза блокируется. Накопление ACh в двигательных нервах вызывает чрезмерную стимуляцию экспрессии никотина в нервно-мышечном соединении. Когда происходит накопление ACh в синапсах вегетативных ганглиев, это вызывает чрезмерную стимуляцию мускариновой экспрессии в парасимпатической нервной системе .

Органофосфаты необратимо и неконкурентно ингибируют ацетилхолинэстеразу, вызывая отравление путем фосфорилирования гидроксильного остатка серина на AChE, который инактивирует AChE. AChE имеет решающее значение для функции нервов, поэтому ингибирование этого фермента, вызывающего накопление ацетилхолина, приводит к чрезмерной стимуляции мышц. Это вызывает нарушения в холинергических синапсах и может быть реактивировано только очень медленно, если вообще может. Параоксоназа ( PON1 ) является ключевым ферментом, участвующим в токсичности OP, и было обнаружено, что она имеет решающее значение для определения чувствительности организма к воздействию OP.

PON1 может инактивировать некоторые OP путем гидролиза. PON1 гидролизует активные метаболиты некоторых инсектицидов OP, таких как хлорпирифосоксон и диазоксон, а также нервно-паралитических агентов, таких как зоман, зарин и VX. PON1 гидролизует метаболиты, а не исходные соединения насекомых. Присутствие полиморфизмов PON1 приводит к различным уровням ферментов и каталитической эффективности этой эстеразы , что, в свою очередь, предполагает, что разные люди могут быть более восприимчивыми к токсическому эффекту воздействия OP. Более высокие уровни гидролитической активности PON1 в плазме обеспечивают большую степень защиты от пестицидов OP. Крысы, которым вводили очищенный PON1 из кроличьей сыворотки, были более устойчивы к острой холинергической активности, чем контрольные крысы. Обнаружено, что нокауты PON1 у мышей более чувствительны к токсичности пестицидов, таких как хлорпирифос. Эксперименты на животных показывают, что, хотя PON1 играет важную роль в регулировании токсичности OP, его степень защиты зависит от соединения (например, хлорпирифосоксона или диазоксона). Каталитическая эффективность, с которой PON1 может разлагать токсичные OP, определяет степень защиты, которую PON1 может обеспечить для организма. Чем выше концентрация PON1, тем лучше обеспечивается защита. Активность PON1 у новорожденных намного ниже, поэтому новорожденные более чувствительны к воздействию OP. В 2006 году сообщалось о 13-кратном изменении уровней PON1 у взрослых, а также, в частности, о чувствительности к диазоксону, о 26-кратном и 14-кратном изменении в группе новорожденных и латиноамериканских матерей. Этот широкий диапазон вариабельности уровней ферментов, определяющих чувствительность человека к различным ОП, изучается в дальнейшем.

Причина

Воздействие пестицидов OP происходит при вдыхании, проглатывании и попадании на кожу. Поскольку пестициды OP быстро разлагаются под воздействием воздуха и света, они считаются относительно безопасными для потребителей. Однако остатки OP могут оставаться на фруктах и ​​овощах. Некоторые пестициды OP были запрещены для использования на некоторых культурах, например, метилпаратион запрещен для использования на одних культурах и разрешен для других. Это также может произойти в результате умышленного отравления нервно-паралитическими веществами, такими как зарин и табун .

Примеры

• Инсектициды, включая малатион , паратион , диазинон , фентион , дихлофос , хлорпирифос , этион , трихлорфон.
• Нервно-паралитические вещества, включая зоман , зарин , табун , VX
• Гербициды, включая трибуфос , мерфос, представляют собой промышленные химикаты, содержащие трикрезилфосфат.

Воздействие любого из перечисленных выше органофосфатов может происходить при вдыхании, абсорбции через кожу и приеме внутрь, чаще всего пищи, обработанной гербицидом OP или инсектицидом. Воздействие этих химикатов может происходить в общественных зданиях, школах, жилых районах и в сельскохозяйственных районах. Хлорпирифос и малатион связаны с репродуктивными эффектами, нейротоксичностью, повреждением почек / печени и врожденными дефектами. Дихлофос также был связан с репродуктивными эффектами, нейротоксичностью и повреждением почек / печени. Он также считается возможным канцерогеном.

Клинические симптомы при отравлении ФОС

В течении острых отравлений ФОС принято выделять 3 периода:

1.  острый — 1-3 сутки;
2.  осложнений — 4-14-е сутки;
3.  отдаленных последствий — до 3-х лет.

Проявления острых отравлений определяются стадией и тяжестью интоксикации и осложнениями (конечно, на второй стадии — в виде пневмонии, токсического гепатита, нефропатии, миокардиодистрофии и др.), а отдаленные последствия — в форме астеновегетативного синдрома, миелорадикулоневритов, полиневритов.

По скорости нарастания проявлений острого отравления фосфорорганическими соединениями различают молниеносную и медленно текущую формы (легкое отравление, отравление средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое).

Пострадавшие с легким отравлением жалуются на:

• головокружение,
• головную боль,
• боль в глазах,
• светобоязнь,
• «туман в глазах»,
• иногда на психомоторное возбуждение или подавленность,
• тошнота,
• рвота,
• спастические боли в животе,
• понос,
• иногда на затруднение дыхания,
• чувство сжатия в груди.

У них имеются потливость, бледность кожи, саливация, в некоторых — умеренная бронхорея, умеренный миоз, с нарушением реакций зрачков на свет, дрожание век и вытянутых пальцев. Тахикардия, небольшая гипертензия. Мочеиспускание учащенное. Активность холинэстеразы уменьшена на 20-50%.

Более тяжелые проявления характерны для отравлений средней тяжести. У пострадавших появляются признаки бронхоспазма и нарушения ЦНС:

• психомоторное возбуждение,
• галлюцинации,
• дезориентация,
• атаксия,
• расстройства координации движений,
• миофибриляция (языка, лица, голеней, груди),
• миоз,
• спазм аккомодации и нарушения зрения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются брадикардия или тахикардия, гипертензия органов дыхания — одышка с затруднением выдоха, дыхание шумное или типа Чейна-Стокса; желез — саливация, бронхорея, потливость; в легких — сухие и влажные хрипы, при пероральном отравлении — тошнота , рвота, боль в животе, понос. Мочеиспускание непроизвольное. Судороги отсутствуют. Активность холинэстеразы уменьшена на 51-70%.

Для тяжелой формы медленно протекающих острых отравлений, кроме указанных холиномиметических проявлений, характерны судороги и потеря сознания, позже — бронхоспазм. Дыхание становится клокочущим, отмечается значительное количество пенистого секрета. Фибрилляция охватывает все мышцы. Во время судорог теряется сознание. Температура тела повышается. Очень опасным является развитие острой дыхательной недостаточности. Возможны непроизвольное не только мочеиспускания, но и дефекация. Активность холинэстеразы падает на 71-80%.

Крайне тяжелое острое отравление ФОС характеризуется прекращением судорог, появлением паралича и комы. Сознание, как и рефлексы, теряется, растет цианоз, снижается температура тела. Дыхание аритмичное, поверхностное, частое. Растет частота сердечных сокращений, возможна пароксизмальная желудочковая тахикардия. Имеется острая сосудистая недостаточность (коллапс). Активность холинэстеразы не превышает 10% от нормальной.

Клинические проявления острого отравления ФОС в значительной степени определяются путями проникновения яда в организм. При пероральном поступлении летальной дозы яда уже через 10-15 мин появляются признаки острой интоксикации, через 20-30 мин — кома, а через 3-9 часов — смерть. При затяжном течении острого отравления смерть наступает на 2-6-е сутки.

При чрескожном проникновении первые признаки проявляются позже, иногда даже через 2-3 суток. Они могут возникать внезапно после легких проявлений, в виде слабости, головной боли, подергивания мышц, потливости в месте контакта яда с кожей.

Гербициды

Из фосфорорганических соединений глифосат является гербицидом широкого спектра активности и арборицидом. Данное соединение обладает избирательным и сплошным действием, используется для борьбы с однолетними и многолетними сорняками.

Механизм действия

Глифосат

Предотвращение этого синтеза приводит к гибели растений. Осадками остатки препарата могут быть смыты с растений в почву. Из почвы корни растений глифосат не всасывают.

Подавляемые сорные виды. Глифосат уничтожает многолетние корневищные сорняки, сорняки оросительных систем – сыть круглую, тростник, рогоз и пр. А также гумай, пырей ползучий, свинорой, вьюнок, лютик ползучий, мышей сизый, бодяк, осот, молокан татарский, одуванчик, лютик едкий, щетинник, пикульник, якорцы, молочай, ромашку и пр., острец.

Характеристика фософорорганических соединений

По токсичности ФОС различают:

• сильнодействующие (LD50 <50 мг / кг),
• высокотоксичные (LD50 от 51 до 200 мг / кг),
• среднетоксичные (LD50 от 201 до 1000 мг / кг),
• и малотоксичные (LD50> 1000 мг / кг).

Токсичность водных растворов при температуре 35 ° С может расти в сутки в десятки раз. Поступают фосфорорганические вещества в организм преимущественно через рот, а также через дыхательные пути и кожу. Интоксикация людей возникают из-за использования загрязненной воды; потребление овощей и фруктов после обработки садов и огородов соответствующими ФОС, при опрыскивании ими деревьев и помещений, потреблении молока коров, которые употребляли загрязненные воду и корма и т.д.. Эти же свойства и еще высокая летучесть обусловливают интенсивное поступление яда через кожу и дыхательные пути.

Форма выпуска препарата, в каких случаях его применяют

Тарен в обязательном порядке входит в состав индивидуальной аптечки военных. Препарат выпускается в виде белых таблеток, которые упакованы в специальную капсулу по 5-6 штук. Поэтому одна таблетка тарена содержит всего 0,006 г активного вещества.

Эффект от препарата наступает через полчаса после приема и длится 4-5 часов. Средство при отравлении ФОВ предназначено для рассасывания, его нужно держать под языком до полного растворения.

Список фосфорорганических веществ, при отравлении которых принимают тарен:

• зарин;
• зоман;
• дихлофос;
• карбофос;
• хлорофос;
• пирофос;
• метафос;

Степень их токсичности различна и зависит от концентрации, путей попадания в организм. Тарен – антидот, который оказывает противоположное действие, он тормозит этот процесс.